מוצרים

שבץ איסכמי הוכח כגורם למטבוליזם יתר של גלוקוז בפינומברה האיסכמית.נתונים ניסויים וקליניים מצביעים על כך שהיפרגליקמיה מערכתית הקשורה לאוטם היא יעד טיפולי פוטנציאלי באירוע מוחי חריף.עם זאת, מחקרים קליניים המכוונים לבקרת רמת הגלוקוז בשבץ חריף לא שיפרו את התוצאה התפקודית ולא הפחיתו את התמותה.לפיכך, מחקרים נוספים על מטבוליזם של גלוקוז במוח האיסכמי מתבקשים. השתמשנו במודל חולדה של שבץ שמשמר זרימה צדדית.החיות נותחו על ידי [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-glucose positron tomography או הדמיית תהודה מגנטית במהלך חסימה של 90 דקות של עורק המוח האמצעי ובמהלך 60 דקות לאחר הפרפוזיה מחדש.התוצאות נמצאו בקורלציה להדמיית תהודה מגנטית של זרימת דם במוח, דיפוזיה של מים, היווצרות לקטט ונתונים היסטולוגיים על מוות תאים והתמוטטות מחסום דם-מוח. גילינו גידול של [2-(18)F]-2-fluoro-2 ספיגת deoxy-d-glucose באזורים איסכמיים הנכנעים לאוטם ובאזור הפרי-אוטם.הדמיית תהודה מגנטית גילתה פגיעה בזרימת הדם לרמות איסכמיות באוטם והפחתה בזרימת הדם המוחית באזור הפרי-אוטם.ספקטרוסקופיה של תהודה מגנטית גילתה לקטט באזור האיסכמי והיעדר לקטט באזור הפרי-אוטם.ניתוחים אימונוהיסטוכימיים גילו אפופטוזיס והתמוטטות מחסום דם-מוח בתוך האוטם. הספיגה המוגברת של [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-glucose באיסכמיה מוחית משקפת ככל הנראה מטבוליזם יתר של גלוקוז עם אנרגיה מוגברת. צרכים של רקמת מוח איסכמית וחסרת מחזור, והיא מתרחשת בתנאים אנאירוביים ואירוביים שנמדדים על ידי ייצור לקטט מקומי.היפרגליקמיה מערכתית הקשורה לאוטם יכולה לשמש כדי להקל על אספקת הגלוקוז למוח האיסכמי.שליטה גליקמית על ידי טיפול באינסולין עלולה להשפיע לרעה על מנגנון זה.