מוצרים

ניאצין (חומצה ניקוטינית) כמונותרפיה יכולה להפחית את הסיכון למחלות כלי דם, אך מנגנון הפעולה שלו נותר שנוי במחלוקת, וייתכן שלא יהיה תלוי בהשפעות סיסטמיות של שינוי שומנים בדם.לאחרונה הוכח כי ניאצין משפר את תפקוד האנדותל והתחדשות כלי הדם, ללא תלות בתיקון דיסליפידמיה, במודלים של מכרסמים של פגיעה בכלי הדם ומחלות מטבוליות.כמבשר ביו-סינתטי פוטנציאלי ל-NAD(+), ניאצין יכול לעורר יתרונות כלי דם אלו באמצעות תגובות בתיווך NAD(+) וסירטואין (SIRT).לחלופין, ניאצין עשוי לפעול דרך הקולטן שלו, GPR109A, כדי לקדם את תפקוד האנדותל, אם כי לא ידוע שתאי אנדותל מבטאים קולטן זה.שיערנו שניאצין משפר באופן ישיר את תפקוד תאי האנדותל במהלך חשיפה למצבים ליפוטוקסיים וביקשנו לקבוע את המנגנון הפוטנציאלי המעורב. תפקוד אנגיוגני בעודף פלמיטאט הוערך על ידי היווצרות צינור בעקבות טיפול בתאי אנדותל מיקרו-וסקולריים אנושיים (HMVE C) עם או ריכוז נמוך יחסית של ניאצין (10 מיקרומטר), או מונונוקלאוטיד ניקוטינמיד (NMN) (1 מיקרומטר), מבשר ישיר של NAD(+).למרות שגם ניאצין וגם NMN שיפרו את היווצרות צינורית HMVEC במהלך עומס יתר של פלמיטאט, רק NMN הגדילה את פעילות ה-NAD(+) וה-SIRT1 הסלולרית.עוד ראינו כי HMVEC מבטא GRP109A.הפעלה של קולטן זה עם acifran או MK-1903 שיחזרה שיפורים הנגרמות על ידי ניאצין ביצירת צינורות HMVEC, בעוד ש-GPR109A siRNA הפחית את השפעת הניאצין. ניאצין, בריכוז נמוך, משפר את התפקוד האנגיוגני של HMVEC בתנאים ליפוטוקסיים, ככל הנראה בלתי תלוי ב-NAD( +) ביוסינתזה והפעלת SIRT1, אלא באמצעות הפעלת קולטן ניאצין.