מוצרים

דלקת כרונית של דרכי הנשימה ועיצוב מחדש, כולל פיברוזיס, הוצעו כתורמים חשובים לפתופיזיולוגיה של אסתמה.מחקרים קודמים של פיברוזיס בדרכי הנשימה בוצעו בעיקר בחולי אסתמה קלה ובינונית ברמת "קרום הבסיס" (SBM) תת-אפיתליאלי.המחקר הנוכחי נועד להעריך את עובי ה-SBM של דרכי הנשימה הגדולות ואת שקיעת הקולגן התת-רירית, כפי שנמדדה בשלוש שיטות שונות של צביעת קולגן, בביופסיות אנדוברונכיאליות מ-17 חולי אסטמה קשים, תשעה בינוניים ושבעה קלה, כמו גם שמונה נבדקי ביקורת נורמליים.נבדקו גם אאוזינופילים של רקמות ופעילות חיסונית של גורם גדילה מתמר (TGF-beta).לא היו הבדלים מובהקים סטטיסטית בעובי SBM, בתצהיר קולגן תת-רירי, במספר אאוזינופילים או בתאי TGF-beta חיוביים בין שלוש הקבוצות של חולי אסתמה ונבדקי הביקורת הרגילים.רק כאשר בחנו את כל חולי האסתמה (n=33) ביחד, נצפה SBM מעובה במידה (p=0.04), כפי שהוערך על ידי צביעה חיסונית מסוג קולגן מסוג III, בהשוואה לנבדקי ביקורת רגילים.למרות הבדל זה, לא נמצאו הבדלים משמעותיים בכמות שקיעת הקולגן התת-רירית ובמספר התאים האאוזינופילים או התאים המבטאים TGF-beta בהשוואה בין חולי אסתמה לבין נבדקי ביקורת נורמליים.בנוסף, לא נמצאו מתאמים מובהקים בין שקיעת קולגן וספירת אאוזינופילים, רמת ביטוי TGF-beta, FEV1 או משך אסתמה.תוצאות אלו מצביעות על כך שלמרות שהצטברות קולגן מוגברת ב-SBM ברמת דרכי הנשימה הגדולות היא מאפיין של אסטמה, ייתכן שהיא לא מסבירה את ההבדלים בחומרת האסטמה.