מוצרים

עדויות אחרונות תומכות בתפקיד מתפתח של β-nicotinamide adenine dinucleotide (β-NAD(+) ) כנוירוטרנסמיטר ונוירומודולטור חדש במערכת העצבים ההיקפית -β-NAD(+) משתחרר בתכשירי שרירים חלקים עצביים ותאי כרומאפין של יותרת הכליה באופן אופייני לנוירוטרנסמיטר.כרגע לא ברור אם זה נכון לגבי מערכת העצבים המרכזית.באמצעות בדיקת superfusion של חדר קטן וטכניקות כרומטוגרפיה נוזלית בלחץ גבוה ברגישות גבוהה, אנו מדגימים שגירוי גבוה-K(+) של סינפטוזומים במוח הקדמי של חולדות מעורר הצפת יתר של β-NAD(+) , אדנוזין 5'-טריפוספט והן שלהם. מטבוליטים adenosine 5'-diphosphate (ADP), adenosine 5'-monophosphate, adenosine, ADP-ribose (ADPR) ו-ADPR cyclic.ההצפה הגבוהה-K(+) מעוררת של β-NAD(+) מוחלשת על ידי ביקוע של SNAP-25 עם בוטולינום נוירוטוקסין A, על ידי עיכוב של תעלות Ca(2+) תלויות מתח מסוג N עם ω-conotoxin GVIA , ועל ידי עיכוב שיפוע הפרוטונים של שלפוחיות סינפטיות עם bafilo mycin A1, מה שמצביע על כך ש- β-NAD(+) משתחרר ככל הנראה באמצעות אקסוציטוזיס שלפוחית.ניתוח מערבי מוכיח ש-CD38, חלבון רב-תכליתי המטבוליזם של β-NAD(+) , קיים על ממברנות סינפטוזומליות ובציטוזול.סינפטוזומים שלמים מפרקים את β-NAD(+) .1,N (6) -etheno-NAD, אנלוגי פלואורסצנטי של β-NAD(+) , נלקח על ידי סינפטוזומים וספיגה זו מוחלשת על ידי β-NAD(+) אותנטי, אך לא על ידי מעכב קונקסין 43 Gap 27. בנוירונים בקליפת המוח יישומים מקומיים של β-NAD(+) גורמים למעברי Ca(2+) מהירים, ככל הנראה עקב זרימה של Ca(2+) חוץ תאית.לכן, סינפטוזומים במוח של חולדה יכולים לשחרר, לפרק ולספוג באופן פעיל β-NAD(+) ו-β-NAD(+) יכול לעורר נוירונים פוסט-סינפטיים, כל הקריטריונים הדרושים כדי שחומר ייחשב כנוירוטרנסמיטור מועמד במוח.